Investigadores cordobeses descubren un nuevo mecanismo clave para el tratamiento del cáncer de pulmón

Esas labores que están a la sombra y que pueden suponer un antes y un después para la sociedad en su conjunto, ya no solo para Córdoba. De hecho, este ha sido un proyecto que ha trascendido de lo local e incluso traspasado fronteras. Un equipo del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC) y la Universidad de Córdoba (UCO) ha identificado un mecanismo inédito de regulación celular que podría abrir la puerta a terapias más eficaces contra tumores con inestabilidad genómica, especialmente en cáncer de pulmón. Los resultados, fruto de tres años de trabajo, han sido publicados en la prestigiosa revista Cell Death & Differentiation. Ya cuenta con, incluso, más de 1.600 visualizaciones en el mundo de la ciencia.

El hallazgo del grupo cordobés, liderado por el catedrático de Inmunología Marco Antonio Calzado, responsable del grupo GC04 'Inflamación y Cáncer' del IMIBIC y la UCO, revela la interacción entre dos proteínas clave: DYRK2 y USP28. Ambas se regulan de forma mutua en un delicado equilibrio que determina si una célula sobrevive o muere cuando su ADN sufre daños. Un mecanismo que puede ser clave sobre todo en el cáncer de pulmón, enfermedad en la que estos investigadores cordobeses se han centrado en su gran mayoría.

Según explica Marco Antonio Calzado, DYRK2 actúa como un “interruptor” que activa la muerte celular cuando el daño genético es irreparable, mientras que USP28 funciona como un “guardián” que modula esa decisión. Este bucle de retroalimentación -descrito por el equipo como un “tira y afloja molecular”- resulta esencial para impedir que células dañadas evolucionen hacia tumores. Un interruptor o semáforo que puede indicar la solución a enfermedades cancerígenas que oponen mucha resistencia a determinados tratamientos.

Los experimentos realizados muestran resultados especialmente prometedores en cáncer de pulmón, enfermedad que, como se ha dicho previamente, se han centrado en los últimos tres años de trabajo. “Este hallazgo nos ayuda a comprender mejor cómo las células deciden entre reparar o eliminarse cuando su material genético está alterado”, señala Calzado. “Lo más relevante es que abre nuevas vías para diseñar terapias dirigidas, capaces de inducir la muerte celular en tumores resistentes a los tratamientos actuales”.

En la actualidad, existen tratamientos como es el caso de la quimioterapia que van directamente a dañar las células, pero, sin embargo, este mecanismo va más allá. Logra saber el destino de las células o, directamente, matar a unas que han dañado excesivamente el ADN.

El grupo GC04, integrado por ocho investigadores, ha contado con la colaboración de centros en Alemania y Barcelona, así como con financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, la Junta de Andalucía y la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC). El artículo completo está disponible en acceso abierto en Cell Death & Differentiation.